“祛癣-自血回输术”的修复阶段，从导致银屑病的源头入手，通过T、B细胞的双向调节抑制病变细胞的增殖再生，对皮损处的病变细胞进行调节和修复，抑制T细胞活性恢复机体的免疫系统功能，建立银屑病患者机体微循环，修复B细胞的病变及异常增殖，终止异常变异细胞的过度增殖，修复正常细胞的新陈代谢功能，减缓皮损处皮肤组织代谢周期，增强患者自身勉励力恢复皮肤细胞功能，重建患者机体微循环;体统的平衡调控从而使病变皮肤恢复正常杜绝银屑病复发。迅速消除瘙痒症状、逐步缓解皮损症状。

　　银屑病是发生在皮肤上的疾病。皮肤分为表皮和真皮，表皮中的角阮从下至上主要分为四层，即基底层、棘细胞层、颗粒细胞层和角质层。银屑病(牛皮癣)患者的表皮呈异常快速增殖，棘细胞层由许多层活跃的T细胞和B细胞组成，在光学显微镜下观察可见表现为肥厚状，细胞增大，层数增多，形成银屑病皮损的斑块。大量的病变T细胞和B细胞使角阮细胞生长旺盛，很快变成松散的角质层，角质层增厚、堆积并大量脱落，形成了临床上所见到的银白色鳞屑。这就是患者病变部位皮屑非常多的原因。

　　修复病变B细胞过程：首先，不成熟的抗原提呈细胞(主要是树突细胞)捕获抗原后，加工处理形成抗原肤、MHC分子复合物，同时其表面标志发生变化，特征性的CDIa减少，成熟的树突细胞表面标志溶酶体相关膜蛋白及CD83表达增加，另外CD80，CD86，CD40及ICAM-1表达也增加。随后，成熟的树突细胞迁移至次级淋巴组织通过双信号作用激活未致敏T细胞，T细胞被激活后皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA)表达增加，CLA可以勃附在T细胞表达的 P一选择素糖蛋自配体一PSGL-1和CD43的表面，形成皮肤淋巴细胞相关抗原一P选择素糖蛋白配体一1复合体((CLA-PSGL-1复合体)和 CLA-CD43复合体，进而与皮肤微血管表达的E一选择素和P一选择素结合。

　　抑制T细胞活性过程：以往认为T细胞活化后可分化为T61/'I'cl及Th2/Tc2细胞，近年来有报道CD4“r细胞还可分化为Th17细胞和调节性T细胞。研究表明，银屑病是与Thl和Th17相关的一种免疫性皮肤病，银屑病外周血中调节性T细胞比例下降，使之对自身效应T细胞的抑制功能减弱。